La prévention du cancer du col utérin

Remarque: résumés séparés sur le dépistage du cancer du col utérin et col de l’utérus; Le traitement du cancer sont également disponibles.

types cancérogènes de virus du papillome humain (HPV) sont les, étiologique, agents infectieux primaires qui provoquent pratiquement tous les cas de cancer du col utérin. type de HPV 16 (HPV-16) et le VPH de type 18 (HPV-18) sont le plus souvent associée à la maladie invasive. [1, 2] Parce que le VPH est transmis pendant l’activité sexuelle, il existe une association entre un risque accru de cancer du col utérin, le début de l’activité sexuelle à un âge plus jeune, et avec un plus grand nombre de vie sexuelle des partenaires [3] l’immunosuppression est un autre facteur de risque de cancer du col utérin. par exemple, la co-infection par le virus de l’immunodéficience humaine peut conduire à la persistance à long terme de l’infection virale (par exemple, défaut d’enlever). [4, 5] Une fois que l’infection au VPH se produit, plusieurs facteurs de risque supplémentaires sont associés à un risque plus élevé de l’élaboration éventuelle du cancer cervical. Ceux-ci comprennent une parité élevée, l’utilisation à long terme de contraceptifs oraux, et le tabagisme actif et passif. [6 – 8] Le risque augmente avec la durée et l’intensité du tabagisme. Le diéthylstilbestrol (DES), l’exposition in utero est également associée à un risque accru de développer une dysplasie cervicale [9].

Sur la base de preuves solides d’études d’observation, l’infection au VPH est associée au développement du cancer du col.

Magnitude de l’effet: le VPH a été impliquée en tant que principal agent infectieux étiologique causant pratiquement tous les cas de cancer du col utérin.

Sur la base de preuves solides, étant immunodéprimés est associée à un risque accru de cancer du col utérin.

Sur la base de preuves solides, l’activité sexuelle à un âge plus jeune et un nombre croissant de partenaires sexuels sont tous deux associés à un risque accru d’infection par le VPH et le développement ultérieur de cancer du col utérin.

Ampleur de l’effet: Les femmes qui subissent les premiers rapports sexuels à l’âge de 17 ans ou plus jeunes ou les femmes qui ont eu six ou plusieurs partenaires sexuels ont environ deux à trois fois le risque de carcinome épidermoïde ou adénocarcinome du col de l’utérus, par rapport aux femmes âgées de 21 ans ans ou plus ou qui ont un seul partenaire sexuel. [3]

Sur la base de preuves solides, la parité élevée est associée à un risque accru de cancer du col utérin chez les femmes infectées par le VPH.

Magnitude de l’effet: Parmi les femmes infectées par le HPV, ceux qui ont eu sept ou plusieurs pregnaes à terme ont environ quatre fois le risque de cancer des cellules squameuses par rapport aux femmes nullipares, et les femmes infectées par le HPV ont aussi deux à trois fois le risque de les femmes qui ont eu un ou deux pregnaes à terme. [6]

Sur la base de preuves solides, l’utilisation à long terme de contraceptifs oraux est associée à un risque accru de cancer du col utérin chez les femmes infectées par le VPH.

Magnitude de l’effet: Parmi les femmes infectées par le HPV, ceux qui ont utilisé des contraceptifs oraux pendant 5 à 9 ans ont environ trois fois la idence du cancer invasif, et ceux qui les ont utilisés pendant 10 ans ou plus ont environ quatre fois le risque. [ 7 ]

Sur la base de preuves solides, le tabagisme, à la fois active et passive, est associée à un risque accru de cancer du col utérin chez les femmes infectées par le VPH.

Magnitude de l’effet: Parmi les femmes infectées par le HPV, le courant et les anciens fumeurs ont environ deux à trois fois le idence de haut grade néoplasie intraépithéliale cervicale ou un cancer invasif. Le tabagisme passif est également associée à un risque accru, mais dans une moindre mesure.

Sur la base de preuves solides, l’exposition au DES est associée à un risque accru de développer un adénocarcinome à cellules claires du col de l’utérus.

Magnitude de l’effet: Environ une personne sur 1000 femmes exposées au DES in utero développera un adénocarcinome à cellules claires du col utérin.

Sur la base de preuves solides, l’abstinence de toute activité sexuelle est associée à une réduction quasi-totale du risque de développer un cancer du col utérin.

Magnitude de l’effet: l’abstinence sexuelle empêche essentiellement la transmission du VPH.

Sur la base de preuves solides, la vaccination contre le VPH-16 / HPV-18 est efficace pour prévenir l’infection par le VPH chez les personnes de HPV-naïf et est associé à un idence réduit de néoplasie intraépithéliale cervicale 2 et 3. Par extrapolation, ces vaccins devraient également être associés à un idence réduit de cancer du col utérin.

Magnitude d’effet: La vaccination contre le VPH-16 et VPH-18 ident et les infections persistantes avec une efficacité de 91,6% (95% intervalle de confiance [IC], 64,5 à 98,0) et 100% (IC à 95%, 45-100) réduit, respectivement . Efficacité au-delà de 6 à 8 ans ne sait pas.

Sur la base de preuves solides, les méfaits des vaccins contre le VPH sont des réactions au site d’injection, des étourdissements et des syncopes, des maux de tête et de la fièvre. Les réactions allergiques se produisent rarement.

Sur la base de preuves solides, l’utilisation des méthodes de barrière (par exemple, les préservatifs) pendant les rapports sexuels est associée à une diminution du risque de cancer du col utérin.

Magnitude de l’effet: l’utilisation totale de la barrière de protection diminue idence du cancer du col (risque relatif, 0,4, IC à 95%, 0,2-0,9).

Sur la base des preuves acceptables, l’utilisation des méthodes de barrière pendant les rapports sexuels est associée à quelques préjudices graves. Les méthodes de barrière peuvent se briser, entraînant potentiellement une grossesse non désirée. Les réactions allergiques au matériau barrière (par exemple, le latex naturel) peuvent se produire.

On estime que 12.990 nouveaux cancers du col utérin et 4,120 décès cancer du col utérin sera; se produire aux États-Unis en 2016. [1] En outre, environ 1.250.000 femmes recevront un diagnostic de lésions précancéreuses chaque année par la cytologie en utilisant le test de Papanicolaou (Pap). Un continuum de changements pathologiques peut être diagnostiquée, allant des cellules squameuses atypiques de signification indéterminée à des lésions de bas grade squameuses intraépithéliales (LSIL) à des lésions de haut grade squameuses intraépithéliales (HSIL) à un cancer invasif. Les conditions précancéreuses LSIL et HSIL sont également appelées néoplasie intraépithéliale cervicale comme (CIN) 1, 2 et 3. Les lésions peuvent régresser, persistent, ou évoluer vers un cancer invasif, avec LSIL (CIN 1) plus susceptibles de régresser spontanément et HSIL (CIN 2 / CIN 3) plus susceptibles de persister ou de progrès. Le temps moyen de progression de CIN 3 vers un cancer invasif a été estimé à 10 à 15 ans. [2]

Les études épidémiologiques pour évaluer les facteurs de risque pour le développement de lésions intra-épithéliales squameuses (SIL) et; une tumeur maligne du col démontrent de façon concluante un mode de transmission sexuel d’un; . Cancérigène [3] Il est désormais largement admis que le virus du papillome humain (VPH) est le étiologique primaire; agent infectieux qui provoque pratiquement tous les cas de cancer du col [4, 5] D’autres facteurs sexuellement transmissibles, y compris. virus de l’herpès simplex 2 et Chlamydia trachomatis, peuvent jouer un rôle cocausative [6] Plus de 80 types distincts de HPV ont été identifiés, environ 30 qui infectent le.; tractus génital humain. type de HPV 16 (HPV-16) et le type de HPV 18 (HPV-18) sont le plus souvent associé à; maladie invasive. Caractérisation du risque cancérogène associé à HPV; types est une étape importante dans le processus de développement d’un HPV combiné; Vaccin pour la prévention de la néoplasie cervicale. Dans une étude basée sur la population; de l’infection par le VPH et le cancer du col au Costa Rica, 80% des HSIL et des lésions invasives ont été associées; avec une infection à HPV par un ou plusieurs des 13 différents types de cancer associé à [7] Dans le présent. étudier, le risque d’environ 50% des HSIL et le cancer invasif du col utérin était; attribuable au VPH-16. HPV-18 était associée à 15% de la maladie invasive; mais seulement 5% de HSIL, ce qui suggère que le VPH-18 peut avoir un rôle plus agressif; cas d’une tumeur maligne du col utérin.

La plupart des cas d’infection par le VPH sont réglées par le système immunitaire de l’hôte. Immunosuppression conduit à la persistance de l’infection virale avec un risque accru subséquente des néoplasies cervicales. Les femmes présentant une immunodépression résultant du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ont été étudiés au cours des trois dernières décennies de l’épidémie de SIDA. Dans une étude nord-américaine, un groupe de 13,690 femmes infectées par le VIH ont été étudiés pendant une période médiane de 5 ans. Le taux de cancer invasif du col utérin chez les femmes infectées par le VIH était de 26 cas pour 100.000 femmes, ce qui était d’environ quatre fois supérieure à celle d’un groupe témoin non-infectées. [8] les femmes infectées par le VIH ayant les plus faibles du nombre de lymphocytes CD4 étaient à la plus haut risque de cancer invasif .; Les femmes qui sont immunodéprimés résultant de la transplantation d’organes sont également à risque de cancer invasif du col utérin, et une méta-analyse a révélé un risque deux fois augmenté. [9]

infection par le VPH a été établi comme une cause nécessaire de presque tous les cas de cancer du col utérin, et le principal mode de transmission est le contact sexuel. Cela fournit un contexte pour les résultats que le jeune âge au premier rapport sexuel et un nombre croissant de vie sexuelle des partenaires sont tous deux associés à un risque accru de développer un cancer du col utérin. Pooled, individuelle, des données au niveau du patient de 12 études de cohorte et cas-témoins ont démontré statistiquement une augmentation significative des risques de développer un cancer du col utérin chez les femmes qui étaient âgés de 17 ans ou moins au premier rapport sexuel, par rapport aux femmes qui étaient âgés de 21 ans ou plus au premier les rapports sexuels (risque relatif [RR] pour le cancer des cellules squameuses, 2,24; 95% intervalle de confiance [IC], 2,11 à 2,38 et RR pour adénocarcinome, 2,06; IC 95%, 1,83 à 2,33). Des résultats similaires ont été observés chez les femmes qui ont eu six ou plus partenaires sexuels par rapport aux femmes qui ont eu une durée de vie partenaire sexuel (RR pour le cancer des cellules squameuses, 2,98; IC 95%, 2,62 à 3,40 et RR pour adénocarcinome, 2,64; IC à 95%, 2,07 à 3,36). [10]

Haute parité a longtemps été reconnu comme un facteur de risque pour le cancer du col utérin, mais la relation de parité à l’infection par le VPH était incertain. Une méta-analyse de 25 études épidémiologiques, dont 16,563 femmes atteintes du cancer du col utérin et 33,542 femmes sans cancer du col utérin, a montré que le nombre de pregnaes à terme a été associée à un risque accru, indépendamment de l’âge à la première grossesse. Cette constatation est également vrai si les analyses ont été limitées à des patients présentant des infections à HPV à haut risque (RR, 4,99; IC 95%, 3,49 à 7,13 pour sept ou plus pregnaes vs aucun pregnaes; tendance linéaire test de X 2 = 30,69; P <. 001). [11] L'utilisation à long terme de contraceptifs oraux a également été connu pour être associé au cancer du col, mais sa relation avec l'infection par le VPH était aussi incertain. Une analyse groupée des femmes HPV positives des études décrites ci-dessus a été réalisée. Par rapport aux femmes qui ne sont jamais utilisé des contraceptifs oraux, ceux qui les ont utilisés pendant moins de 5 ans n'a pas eu un risque accru de cancer du col utérin (odds ratio [OR], 0,73; IC 95%, 0,52 à 1,03). L'OR pour les femmes qui ont utilisé des contraceptifs oraux pendant 5 à 9 ans était de 2,82 (IC 95%, 1,46 à 5,42), et pendant 10 ans ou plus, l'OR était de 4,03 (IC à 95%, de 2,09 à 8,02). [12] A méta-analyse de 24 études épidémiologiques a confirmé le risque accru associé aux contraceptifs oraux, qui est proportionnelle à la durée d'utilisation. Le risque diminue après l'arrêt et renvoie à des niveaux de risque normaux en 10 ans. [13] Le tabagisme des femmes est associée à un risque accru de épidermoïde; carcinome [3, 14, 15] Ce risque augmente avec la durée et.; l'intensité du tabagisme. Le risque chez les fumeurs peut être présent à l'exposition au tabac dans l'environnement; la fumée et peut être aussi élevé que quatre fois celui des femmes qui sont non-fumeurs qui ne sont pas exposés à la fumée de l'environnement. [3] Les études cas-témoins de femmes infectées par le VPH ont examiné l'effet de différents types et niveaux d'exposition au tabac et trouvé similaire . Les résultats [15 - 17] Diéthylstilbestrol (DES) est une forme synthétique de l'œstrogène qui a été prescrit aux femmes enceintes aux États-Unis entre 1940 et 1971 pour empêcher le travail fausse couche et prématurée. DES est associé à un risque considérablement accru de développer un adénocarcinome à cellules claires du vagin et du col utérin parmi les filles de femmes qui ont utilisé le médicament pendant la grossesse (rapport de idence standardisé, 24,23; IC 95%, 8,89 à 52,74); le risque persiste que ces femmes vieillissent dans leurs 40s [18] Malgré le risque considérablement élevé par rapport à la population générale, ce type de cancer est encore rare. filles environ un sur 1000 exposées au DES élaboreront un adénocarcinome à cellules claires. exposition au DES in utero est également associée à un risque accru de développer une dysplasie cervicale. Une évaluation de trois cohortes, y compris l'étude diéthylstilbestrol Adénose, l'étude Dieckmann et étude sur la santé des femmes, avec à long terme de suivi de plus de 4500 femmes exposées in utero au DES, a révélé que 6,9% des femmes exposées développé grade II ou plus CIN comparativement à 3,4% des femmes non exposées (rapport de risque, 2,28; IC 95%, 1,59 à 3,27). [19] Presque tous les cas de cancer du col utérin sont associés à l'infection par le VPH, qui est transmis pendant l'activité sexuelle. Par conséquent, le cancer du col est plus fréquente chez les femmes ayant une activité sexuelle à un âge précoce et avec des partenaires multiples. [20] Durée de vie abstinence de toute activité sexuelle est associée à une réduction quasi-totale du risque de développer un cancer du col utérin. (Se reporter à la section du papillome humain de ce résumé) Étant donné le rôle étiologique du VPH dans la pathogenèse des néoplasies cervicales, les vaccins pour immuniser contre l'infection par le VPH offrent une stratégie de prévention primaire du cancer du col de l'utérus. A quadrivalent (HPV-6, -11, -16, et -18) vaccin en utilisant une protéine tardive L1 construction pour induire une immunité médiée par des anticorps a été approuvé pour une utilisation par les États-Unis Food and Drug Administration en 2006; bivalent (HPV-16, -18) vaccin a été approuvé en 2009; et un vaccin ciblant neuf types de VPH a été approuvé en 2014. L'infection persistante par les types oncogènes de VPH, comme HPV-16 et HPV-18, est associée au développement du cancer du col. [21] Un vaccin pour prévenir l'infection par le VPH avec des virus de type oncogénique a le potentiel de réduire le idence du col de l'utérus cancer. Un vaccin contre le VPH-16 en utilisant capsides vides-virale appelées particules virales (VLP) a été développé et testé pour l'efficacité dans la prévention de l'infection persistante par HPV-16. Une étude multicentrique, essai contrôlé par placebo à double insu inscrits 2391 femmes âgées de 16 à 23 ans et de les attribuer au hasard pour recevoir soit 40 pg de HPV-16 vaccin L1 VLP ou un placebo au jour 1, à 2 mois et à 6 mois. Papanicolaou (Pap) tests et prélèvements génitaux pour HPV 16-ADN ont été obtenus le jour 1, à 7 mois, et tous les 6 mois pendant 48 mois. biopsies colposcopie et cervicales ont été obtenus lorsque cliniquement indiqué à la sortie de l'étude. Sérum HPV-16 titres d'anticorps ont été obtenus au début de l'étude, à 7 mois, puis tous les 6 mois. Un total de 1.505 femmes (755 recevant le vaccin et 750 placebo recevant) complété les trois vaccinations et avait suivi après le mois 7. Après l'immunisation, les titres de VPH ont atteint un sommet au mois 7, diminué par mois 18, puis stabilisé au mois 30 à 48 . Il n'y avait aucun cas de CIN chez les femmes traités par le vaccin, mais il y avait 12 cas dans le groupe placebo (six CIN 2 et six CIN 3). HPV-16 infection qui a persisté pendant au moins 4 mois a été vu dans sept femmes traités par le vaccin contre 111 femmes sous placebo. [22] Un double aveugle, essai international, contrôlé par placebo d'un vaccin contre le VPH-16 / HPV-18 VLP bivalent a été réalisée en 1113 les femmes âgées de 15 à 25 ans avec la cytologie cervicale normale qui étaient séronégatifs pour le HPV-16, HPV-18, et 12 autres types de VPH oncogènes à l'inscription. Les femmes ont reçu soit le vaccin ou un placebo à 0, 1 et 6 mois et ont été évalués par la cytologie cervicale et des échantillons cervico auto-obtenu pendant au moins 18 mois. Un traitement d'allocation étude de suivi masqué a été réalisée pendant une période supplémentaire de 3 ans, pour une analyse combinée de jusqu'à 6,4 ans de suivi. Le taux d'infection persistante à 12 mois de HPV-16 ou HPV-18 dans une cohorte »selon à protocole» (c.-à-femmes qui ont reçu les trois doses de vaccin ou de placebo sur le bon calendrier) était de 0 de 401 femmes dans le bras de vaccins contre 20 des 372 femmes dans le bras placebo, avec une efficacité vaccinale de 100% (IC à 95%, 81,8 à 100). Diagnostique de CIN 2 ou plus dans une "totale vaccinée" cohorte (c.-à-femmes qui ont reçu au moins une dose de vaccin ou le placebo) étaient 0 de 481 femmes dans le bras de vaccin contre 9 de 470 femmes dans le bras placebo, avec une efficacité vaccinale de 100% (IC de 95%, 51,3 à 100). Les événements indésirables étaient similaires chez les femmes vaccinées et placebo. Ni l'analyse était en intention de traiter (ITT), ce qui rend difficile de savoir quelle est la véritable efficacité du vaccin pour les terminaux soit virologiques ou cytohistological serait dans le cadre clinique de routine. En outre, les résultats cytohistological ont été signalés seulement comme critères composites (CIN 2+), ce qui rend impossible de distinguer l'efficacité du vaccin contre le cancer invasif du col utérin seul et potentiellement gonfler l'efficacité observée en incluant des lésions avec une probabilité relativement élevée (environ 50% pour CIN 2 [23]) de la régression spontanée. [24] Un vaccin quadrivalent (types 6-HPV, -11, -16 et -18) a été évaluée dans un double aveugle randomisée multinationale, contrôlée de 17,622 femmes âgées de 15 à 26 ans (FUTURE I et II). [25] les femmes ont reçu soit le vaccin contre le VPH ou un placebo à 0, 2 et 6 mois; les participants ont été évalués par examen clinique, test Pap, et le test ADN HPV pour 4 ans ou plus. Deux analyses ont été signalés. Un groupe a été considéré comme HPV naïf: négatif à 14 types de VPH. Le deuxième groupe était une analyse ITT, qui se rapproche d'une population sexuellement active. Le critère d'évaluation composite pour la maladie cervicale comprenait la idence de liées 18/16 HPV, CIN 2, CIN 3, adénocarcinome in situ, ou carcinome invasif. Les résultats ont été rapportés comme suit Cette étude a également démontré une diminution des taux de tests de Pap anormaux et les procédures de diagnostic ultérieures. Aucun cas de cancer invasif du col utérin ont été identifiés au cours du procès. Un vaccin VLP 9-valent a été étudié dans un autre essai randomisé international, qui comprenait 14.215 femmes. Cette nouvelle 9vHPV vaccin comprend les quatre types de VPH contenus dans le vaccin quadrivalent, qHPV (6, 11, 16, 18), ainsi que 5 autres types oncogènes (31, 33, 45, 52, 58). Les femmes sexuellement actives âgées de 16 à 26 ans avec moins de cinq partenaires sexuels ont reçu trois injections intramusculaires (de 1 jour, mois 2 et 6 mois) de soit le vaccin qHPV ou le vaccin 9vHPV. Les femmes ont été évalués tous les 6 mois à 5 ans. Le taux du cancer du col de haute qualité, de la vulve, ou d'une maladie vaginale était le même dans les deux groupes (14,0 pour 1000 années-personnes) en raison de la pré-existante infection par le VPH, mais le taux de maladies liées au VPH-31, -35, - 45, -52 et -58 était plus faible dans le groupe vaccin 9vHPV (0,1 contre 1,6 pour 1000 années-personne). Les réactions au site d'injection ont été plus fréquents dans le groupe 9vHPV. [26] Bien que non abordés dans cette étude, le bénéfice de la vaccination HPV est optimale chez les jeunes femmes avant le début de l'activité sexuelle. Toutes les formes du vaccin contre le VPH sont actuellement recommandés aux États-Unis comme un calendrier à trois doses sur une période de 6 mois. Récemment, compte tenu des problèmes de coût et de respect, il y a eu un intérêt à étudier si semblable efficacité du vaccin pourrait être obtenu en utilisant un horaire à dose réduite. Une analyse post hoc combinée de deux phases III des essais contrôlés randomisés du vaccin contre le VPH bivalent (le vaccin de première instance Costa Rica et le procès du papillome contre le cancer chez les jeunes adultes [PATRICIA] Trial) ont constaté que chez les femmes qui ne sont pas infectés par le VPH à l'inscription pour la type de virus spécifique à l'étude, l'efficacité du vaccin contre l'une détection de ident unique de HPV 16/18 ou d'une infection ident qui a persisté au moins 6 mois n'a pas été statistiquement significativement différente pour ceux qui ont reçu tous les trois, deux, ou seulement l'un des HPV prévue doses de vaccin (résultant de la non-observance ou d'autres facteurs) pour un maximum de 4 ans de suivi. Les taux d'efficacité des vaccins pour persistante HPV 16/18 infection variait de 89,1% (IC à 95%, 86,8% -91,0%) pour trois doses, à 89,7% (IC à 95%, 73,3% -99,8%) pour deux doses, à 96,6% (IC à 95%, 81,7% -99,8%) pour une dose. À ce jour, il n'y a pas d'essais contrôlés randomisés qui évaluent directement cette question clinique. [27] Sur la base de leur mécanisme d'action, les vaccins L1 / 2 du VPH ne semble pas influer sur les infections préexistantes. Le procès FUTURE II a démontré un taux d'efficacité du vaccin nettement plus faible dans la population d'étude randomisée totale, qui comprenait des personnes qui étaient positifs pour le VPH au départ, par rapport à la population "par protocole" (44% pour les lésions associées au VPH-16 ou HPV -18, et 17% pour les lésions associées à un rapport de type HPV 98%, voir le tableau 1 ci-dessus). [25] en outre, une analyse intermédiaire d'un essai contrôlé randomisé évaluant principalement l'efficacité du vaccin contre le VPH-16/18 prévention de l'infection n'a trouvé aucun effet sur les taux de clairance virale chez les femmes âgées de 18 à 25 ans qui étaient positifs au moment de l'inscription à l'étude. [28] Les vaccins spécifiques de type, en cas de succès dans la prévention du cancer invasif, offrira une protection pour seulement un sous-ensemble de cas, dont la proportion varie dans le monde entier. [29] En utilisant les données d'une étude multicentrique cas-témoins menée dans 25 pays, il a été Selon les estimations, un vaccin contenant les types de VPH les plus courants sept pourrait prévenir 87% des cancers du col utérin dans le monde entier. Un vaccin avec les deux souches les plus courantes, HPV-16 et HPV-18, permettrait d'éviter 71% des cancers du col de l'utérus dans le monde entier. [29] Une étude de l'ADN du VPH du col utérin chez 202 femmes australiennes âgés de 18 à 24 ans qui ont été échantillonnés entre 2005 et 2007 avant la mise en œuvre d'un traitement prophylactique programme de vaccination contre le VPH quadrivalent national a comparé les résultats avec un groupe apparié de 1.058 femmes qui ont été échantillonnés dans l'ère post-vaccination ( 2010-2012). Cette étude a révélé un taux ajusté de prévalence chez les femmes complètement vaccinés de 0,07 (IC 95%, 0,04 à 0,14; P <0,0001) pour les types de HPV liés aux vaccins et une amplitude plus faible mais statistiquement significative de la protection de 0,65 (IC 95%, 0,43 -0.96; P <.03) chez les femmes non vaccinées, ce qui suggère une immunité collective (protection des personnes non vaccinées) [30] Ces données renforcer les résultats précédents qui suggèrent immunité dans cette population manifeste comme une réduction des verrues génitales chez les hommes hétérosexuels, un groupe. qui comprend les partenaires sexuels des femmes vaccinées. [31] les données indiquent également une protection croisée contre les types cancérigènes qui ne sont pas directement ciblés par le vaccin quadrivalent, mais sont inclus dans le nouveau vaccin contre le VPH nonvalent. [30] les méthodes de contraception de barrière sont associées à une réduction; idence de SIL présomptive secondaire à la protection contre sexuellement; maladie transmise [32, 33]. L'efficacité de l'utilisation du préservatif pour la prévention des infections par le VPH a été évalué dans une étude prospective des femmes âgées de 18 à 22 ans qui étaient vierges. [34] Le nombre d'infections par le VPH vulvovaginales a été réduit avec l'utilisation systématique du préservatif, et le taux d'infection par le VPH était 37,8 infections par 100 années patients chez les femmes dont les partenaires ont utilisé des préservatifs 100% du temps dans les 8 mois avant le test, comparativement à 89,3 infections pour 100 patients-années chez les femmes dont les partenaires ont utilisé des préservatifs à moins de 5% du temps (P tendance = 0,005). Non SIL cervicale ont été détectés chez les femmes ayant déclaré 100% l'utilisation du préservatif par leur partenaire. [34] Description de la preuve Ajouté Plummer et al. comme référence 17. Ce résumé est écrit et maintenu par le dépistage et la prévention Editorial Board, qui est; éditorialement indépendant de. Le résumé reflète un examen indépendant; la littérature et ne représente pas un énoncé de politique ou. Plus; informations sur les politiques de synthèse et le rôle des comités de rédaction dans; maintenir les résumés peuvent être consultés sur le propos de ce résumé et - pages de base de données complète du cancer. Ce résumé de l'information sur le cancer pour les professionnels de la santé fournit, des informations fondées sur des preuves évaluées par les pairs complets sur la prévention du cancer du col utérin. Il est conçu comme une ressource pour informer et aider les cliniciens qui soignent les patients atteints de cancer. Il ne fournit pas de directives ou de recommandations officielles pour prendre des décisions de soins de santé. 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